Fogíny alatti tisztítás
Szerző:Philips
01/01/2024
4-5 perc olvasás

Gottenbos B, Balakrishnan A, van de Kamp-Peeters L, Keijser B
Az elektromos fogselyem in vitro eltávolítja a biofilmet a modell periodontális zsebekből, és a biofilm újranövekedése során megváltoztatja a mikrobiomot. Fogászati továbbképzési kompendium. 2024;45(3) Kieg. 1:18–19.
Philips Oral Healthcare, Eindhoven, Hollandia.
TNO Mikrobiológia és rendszerszintű biológia, Leiden, Hollandia.
A vizsgálat befejezésének dátuma: 2024.
A vezeték nélküli Philips Sonicare Power Flosser (PSPF) hatékonyságának értékelése a biofilm eltávolításában egy in vitro periodontális zsebmodellből 6 mm mélységig, valamint a PSPF használatát követően újra kialakuló biofilm taxonómiai összetételének vizsgálata a kontrollhoz viszonyítva.
A periodontális biofilmet fogpótló felületeken növesztették, összevont nyál-lepedék keverékből kiindulva, tápanyagokkal dúsított mesterséges nyál alkalmazásával. A fogfelületeket felnőtt őrlőfogak bukkális feleként (n = 10/csoport) vagy disztális approximális feleként (n = 10/csoport) modellezték. A helyettesítő fogakat fekete poliamid anyagból 3D-nyomtattuk. A fogfelületeken először anaerob, majd mikroaerofil atmoszférában olyan biofilm növesztésére került sor, amely a periodontális zseb helyi körülményeit utánozta. A biofilm 48 órás növekedését követően a szurrogát fogfelületeket egy in vitro modellbe helyezték, amely egy-egy fogközökkel rendelkező őrlőfogsor modellezésére szolgált, és a modell gumi ínye úgy volt kialakítva, hogy akár 6 mm mély periodontális zsebeket is létrehozzon.
A biofilmmel bevont felületek egyik csoportját a használati utasításnak megfelelően vezeték nélküli Philips Sonicare Power Flosser 3000 (Tisztítás üzemmód, 3 beállítás) és Quad Stream fej kezelésének vetették alá. A másik felületcsoportot kontrollként kezeletlenül hagyták. A biofilm vastagságát a zseb legmélyebb 2 mm-es részén keresztpolarizációs fénymikroszkóppal és optikai koherencia tomográfiával elemezték. A biofilm vastagságának felmérése után a fogpótló felületeket ismét tenyésztőközegbe helyezték. A biofilm 48 órás újranövekedését követően a szurrogátfelületeket konfokális lézeres pásztázó mikroszkóppal, fluoreszcens Gram-festéssel vizsgálták. Ezenkívül a biofilm újbóli növekedését követően a biofilm teljes íny alatti részét összegyűjtötték metagenomikai shotgun szekvenálás céljából. A biofilmmikrobiom elemzését az újranövekedés után a Socransky-besorolás szerinti patogén vörös komplex baktériumok (Porphyromonas gingivalis és Tannerella forsythia), valamint a benignus sárga komplex baktériumok (Streptococcus oralis és Streptococcus gordonii) frakcióinak vizsgálatával végezték.1
Biofilm vastagsága
A biofilm vastagsága mindkét csoportban csökkent (táblázat: 1). A biofilm vastagságának csökkenése a PSPF csoportban szignifikánsan nagyobb volt a kontrollcsoporthoz képest (p-érték <0.002). A biofilm újbóli növekedésének 48 órája után a biofilm vastagsága megnőtt. A biofilm vastagságának növekedése a PSPF csoportban szignifikánsan kisebb volt a kontrollcsoporthoz képest (p-érték <0.001). A 1 ábra reprezentatív képeket mutat be a szájüregi mintákról a kezelés előtti, a kezelés utáni és az újranövekedés utáni értékelési pontokra vonatkozóan.
Biofilm-mikrobiom
A biofilm-mikrobiom elemzése 48 órával az újranövekedés után azt mutatta, hogy a PSPF- kezeléssel kezelt, újranövekedett mintákban Gram-pozitív coccus-kolóniákat figyeltek meg, míg a kontroll biofilmekben elsősorban Gram-negatív pálcák voltak jelen. A metagenomikus szekvenálás 281 fajokat mutatott ki a biofilm 48 órás újranövekedését követően, ami a biofilmek jelentős diverzitását igazolja. A PSPF csoportban a biofilmben a patogén vörös komplex baktériumok aránya az újranövekedés után alacsonyabb volt, mint a kontrollcsoportban. A benignus sárga komplex baktériumok aránya magasabb volt, mint a kontrollcsoportban.
Mivel a bukkális és a disztális felületek tendenciái hasonlóak voltak, az alábbi elemzés a két fogfelület átlagos eredményeit mutatja be ebben az in vitro periodontális zsebmodellben.
Az eredmények azt mutatják, hogy a PSPF készülékkel végzett kezelés a biofilm 99%-ának eltávolítását eredményezte a fogzsebből, a biofilm vastagságának a kezelés előtt és közvetlenül utána mért változásai alapján. A PSPF készülékkel kezelt fogzseb-felületeken a biofilm vastagsága az újranövekedés után (48 óra elteltével) 75%-kal vékonyabb volt a kezelés előtti biofilm vastagságnál. Ezenkívül a PSPF eszközzel kezelt fogzsebekben 90%-kal kisebb mértékű volt a biofilm újbóli növekedése (48 óra elteltével) a kontrollcsoporthoz képest, szintén a biofilm vastagságának változásai alapján mérve.
A PSPF eszközzel tisztított fogzsebekben a jóindulatú sárga komplex baktériumok száma 5-szeresen meghaladta a patogén vörös komplex baktériumok számát, míg a PSPF eszközzel nem tisztított fogzsebekben a patogén vörös komplex baktériumok száma 3-szeresen meghaladta a jóindulatú sárga komplex baktériumok számát. A sárga komplex baktériumok és a vörös komplex baktériumok arányának vizsgálatakor a kontrollcsoporthoz viszonyítva a PSPF készülékkel tisztított fogzsebekben 17 -szer több jóindulatú sárga komplex baktérium volt egy patogén vörös komplex baktériumra jutóan. Összefoglalva a kezelés során a biofilm vastagságának csökkenését és a biofilm ezt követő 48 órás visszanövekedését, a PSPF használatát követően a fogágyzati piros komplex patogének mennyisége a fogzsebben összesen 98%-kal csökkent a kontrollcsoporthoz képest.
Ebben az in vitro vizsgálatban a vezeték nélküli Philips Sonicare Power Flosser 3000 (Tisztítás üzemmód, 3 beállítás) a Quad Stream fúvókával képes volt 99%-kal csökkenteni a biofilm vastagságát egy modell periodontális zseb legmélyebb részein (4 mm-ről 6 mm-re). Ezenkívül a biofilm 48 órás visszanövekedése után mikrobiom-különbség mutatkozott, ami a periodontális patogének alacsonyabb relatív abundanciáját eredményezte a power flosser csoportban a nem tisztított kontrollcsoporthoz képest.
Az absztrakt letöltése
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikrobiális komplexek a fogíny alatti foglepedékben. Journal of Clinical Periodontology. 1998;25(2):134–144.